BAB
I
PENDAHULUAN
Metabolisme
karbohidrat dan diabetes mellitus adalah dua mata rantai yang tidak dapat
dipisahkan. Keterkaitan antara metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus
dijelaskan oleh keberadaan hormon insulin. Penderita diabetes mellitus
mengalami kerusakan dalam produksi maupun sistem kerja insulin, sedangkan insulin
sangat dibutuhkan dalam melakukan regulasi metabolisme karbohidrat. Akibatnya,
penderita diabetes mellitus akan mengalami gangguan pada metabolisme
karbohidrat
Karbohidrat
merupakan senyawa yang terbentuk dari molekul karbon, hidrogen dan oksigen.
Sebagai salah satu jenis zat gzi, fungsi utama karbohidrat adalah penghasil
energy di dalam tubuh. Tiap 1 gram karbohidrat yang dikomsumsi akan
menghasilkan energi sebanyak 4 kkal dari energi hasil proses oksidasi
pembakaran. Karbohidrat ini kemudian akan digunakan oleh tubuh untuk
menjalankan berbagai fungsi-fungsinya seperti bernafas, kontraksi jantung dan
otot serta juga untuk menjalankan berbagai aktivitas fisik seperti berolahraga
atau bekerja. Di dalam sistem pencernaan dan juga usus halus, semua jenis
karbohidrat yang dikomsumsi akan terkonversi menjadi glukosa untuk kemudian
diabsorbsi oleh aliran darah dan ditempatkan ke berbagai organ dan jaringan
tubuh. Molekul glukosa hasil konversi berbagai macam jenis karbohidrat inilah
yang kemudian akan berfungsi sebagai dasar bagi pembentukan energi di dalam
tubuh. Melalui berbagai tahapan dalam proses metabolisme. Sel-sel yang terdapat
dalam tubuh dapat mengoksidasi glukosa, dimana proses ini juga akan disertai
dengan produksi energi. Proses metabolisme glukosa yang terjadi di dalam tubuh
ini akan memberikan kontribusi hampir lebih dari 50% bagi ketersediaan energi
di dalam tubuh, karbohidrat yang telah terkonversi menjadi glukosa tidak hanya
akan berfungsi sebagai sumber energi utama.
Diabetes Mellitus (DM) adalah suatu
kondisi terganggunya metabolisme di dalam tubuh dikarenakan ketidakmampuan
tubuh membuat atau menyuplai hormon insulin yang menyebabkan terjadinya
peningkatan gula darah melebihi nilai normal. Di kalangan masyarakat luas,
penyakit ini lebih dikenal dengan penyakit gula atau kencing manis. Gejalanya
sangat bervariasi, diabetes mellitus dapat timbul secara perlahan-lahan
sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang
menjadi lebih banyak, buang air kecil atau berat badan yang menurun.
Diabetes mellitus dibagi menjadi dua
tipe, yaitu :
a.
Diabetes mellitus tipe I, disebabkan karena rusaknya
sel-sel beta pankreas yang memproduksi insulin. Lebih sering diakibatkan oleh
faktor genetik/faktor keturunan.
b.
Diabetes meliitus tipe II, disebabkan karena rusaknya
reseptor insulin. Tidak seperti tipe 1 diabetes melitus,
resistensi insulin umumnya "post-reseptor", yang berarti itu adalah
masalah dengan sel-sel yang merespon insulin daripada masalah dengan produksi
insulin.
Insulin
berupa polipeptida yang dihasilkan oleh sel-sel β pankreas. Insulin terdiri
atas dua rantai polipeptida. Struktu insulin manusia dan beberapa spesies
mamalia kini telah diketahui. Insulin manusia terdiri atas 21 residu asam amino
pada rantai A dan 30 residu pada rantai B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh
adanya dua buah rantai disulfida.
Insulin disekresi sebagai respon atsa meningkatnya konsentrasi glukosa dalam plasma darah. Konsentrasi ambang untuk sekresi tersebut adalah kadar glukosa pada saat puasa yaitu antara 80-100 mg/dL. Respon maksimal diperoleh pada kadar glukosa yang berkisar dar 300-500 mg/dL. Insulin yang disekresikan dialirkan melalui aliran darah ke seluruh tubuh. Umur insulin dalam aliran darah sangat cepat. waktu paruhnya kurang dari 3-5 menit.
Insulin disekresi sebagai respon atsa meningkatnya konsentrasi glukosa dalam plasma darah. Konsentrasi ambang untuk sekresi tersebut adalah kadar glukosa pada saat puasa yaitu antara 80-100 mg/dL. Respon maksimal diperoleh pada kadar glukosa yang berkisar dar 300-500 mg/dL. Insulin yang disekresikan dialirkan melalui aliran darah ke seluruh tubuh. Umur insulin dalam aliran darah sangat cepat. waktu paruhnya kurang dari 3-5 menit.
Pada makalah
ini akan dibahas tentang hubungan metabolisme karbhidrat dengan Diabetes
Mellitus tipe II
KASUS
Nenek
Saodah berusia 60 tahun, dirawat di rumah sakit karena ada ulkus pada kaki kiri
yang tak kunjung sembuh. Dia juga sering buang air kecil berlebihan, makan
dan minum pun juga secara berlebihan.
Akan tetapi nenek Saodah tetap merasa lemas.
Dilakukan pemeriksaan laboratorium dari sampel darah dan urine dan
hasilnya antara lain sebagai berikut :
·
Glukosa puasa 160 mg/dl
·
Gllukosa 2 jam PP 350 mg/dl
·
Tes benedict +3
BAB
II
PEMBAHASAN
A.
Pengertian
Diabetes Mellitus
Diabetes
mellitus berasal dari kata diuresis dan melitus (mania). Diabetes melitus
merupakan gangguan metabolisme karbohidrat yang bersifat kronis dan ditandai
dengan adanya kenaikan gula darah, glukosuria, dan kelainan metabolisme protein
dan lemak.
·
Diabetes tipe 1 disebabkan karena rusaknya kelenjar
pankreas yang merupakan produsen dari hormon insulin tepatnya pada sel beta
pankreas.
·
Diabetes tipe 2 disebabkan oleh resistansi
insulin berarti bahwa sel-sel tubuh tidak merespon tepat ketika insulin hadir.
Tidak seperti tipe 1 diabetes melitus, resistensi insulin umumnya
"post-reseptor", yang berarti itu adalah masalah dengan sel-sel yang
merespon insulin daripada masalah dengan produksi insulin.
Insulin
adalah hormon yang dihasilkan oleh sel beta pankreas dan berfungsi untuk
menurunkan kadar gula darah dengan jalan :
a.
Meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membran sel
ke dalam sel lemak dan sel otot.
b.
Mencegah pemecahan glikogen yang sudah tersedia dalam
organ hati.
c.
Meningkatkan pemasukan glukosa dari darah ke sel-sel
hati.
d.
Meningkatkan penyimpanan glukosa sebagai glikogen.
e.
Menekan kecepatan glukoneogenesis
Gejala DM
adalah
TRIAS POLI
Efek yang
bermakna akibat peningkatan gluksa adalah dehidrasi sel-sel jaringan. Hal ini
terjadi sebagian karena glukosa tidak dapat dengan mudah berdifusi melewati
pori-pori membran sel dan naiknya tekanan osmotik dalam cairan ekstraseluler
menyebabkan timbulnya perpindahan osmotik air keluar dari sel. Selain efek
dehidrasi seluler langsung akibat glukosa yang berlebihan, keluarnya glukosa ke
dalam urin akan menimbulkan keadaan diuresis osmotik. Diuresis osmotik adalah
efek osmotik dari glukosa dalam tubulus ginjal yangsangat mengurangi reabsorpsi
tubulus. Efek keseluruhan adalah kehilangan cairan yang sangat besar dalam urin
sehingga menyebabkan dehidrasi kompensatorik cairan intraseluler.
a. Poliuria
(pengeluaran urine secara berlebihan)
Disebabkan efek
diuresis osmotik dan glukosa dalam tubulus ginjal.
b. Polidipsi
(minum air secara berlebihan)
Disebabkan karena
adanya poliuria sehingga terjadi rasa haus.
c. Polifagia
(makan secara berlebihan)
Pada penderita DM kadar
glukosa intrasel berkurang, akibatnya semua sel-sel akan kekurangan glukosa
termasuk hipotalamus sehingga akan merangsang puat makanan.
Pada penderita Diabetes mellitus terjadi
gangguan metabolisme karbohidrat, terjadi penurunan proses glikolisis dan
glikogenesis, serta terjadi peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis.
Penderita diabetes mellitus memiliki jumlah protein
pembawa yang sangat rendah, terutama pada otot jantung, otot rangka dan
jaringan adiposa karena insulin yang mentranslokasikannya ke situs aktif tidak
tersedia. Kondisi ini diperparah pula dengan peranan insulin pada pengaturan
metabolisme glukosa. Glikolisis dan glikogenesis akan terhambat akan enzim yang
berperan dalam kedua jalur tersebut diinaktivasi tanpa kehadiran insulin.
Sedangkan tanpa insulin, jalur metabolisme yang mengarah pada pembentukan
glukosa diransang terutama oleh glukagon dan epinefrin yang bekerja melalui
cAMP yang memiliki sifat antagonis terhadap insulin. Oleh karena itu, penderita
diabetes mellitus baik tipe I atau tipe II kurang dapat menggunakan glukosa
yang diperolehnya melalui makanan. Glukosa akan terakumulasi dalam plasma darah
(hiperglikemia).
B. Glikolisis
Secara
normal, Glikolisis adalah pemecahan molekul glukosa untuk membentuk dua molekul
asam piruvat. Glukosa pertama kali diubah menjadi fruktosa 1,6 fosfat dan
kemudian dipecahkan menjadi 2 molekul atom berkarbon 3 kemudian diubah menjadi
asam firuvat serta menghasilkan 2 molekul ATP. Asam piruvat akan dikonversi
menjadi 2 molekul asetilkoenzim.
C. Glikogenesis
Glikogenesis
adalah proses pembentukan glikogenin yang berasal dari glukosa dimana reaksi
ini terjadi di hati, otak dan otot segera setelah masuk dalam sel, glukosa
bergabung dengan satu radikal fosfat menjadi glukosa-6-fosfat dari gambar ini dapat dilihat bahwa glukosa-6-fosfat pertama tama diubah
menjadi glukosa-1-fosfat yang
kemudian diubah menjadi uridindifosfat
glukosa yang kemudian diubah menjadi glikogen
.
D. Glikogenolisis
Glikogenolisis
adalah proses pemecahan glikogen yang disimpan sel untuk menghasilkan kembali
glukosa di dalam sel. Glikogenolisis tidak dapat terjadi melalui pembalikan reaksi
kimia yang sama yang dipakai untuk membentuk glikogen, sebaliknya setiap
molekul glukosa pada masing-masing cabang polimer glikogen dilepaskan oleh
foforilasi dikatalisis oleh enzim fosforilase. Hormon yang berperan dalam
proses ini hormon epinefrin dan glukagon dapat mengaktifkan fosfoilase secara
khusus dan dengan demikina menimbulkan glikogenolisis secara cepat. Epinefrin dilepaskan
oleh medula adrenal bila system saraf
simpatis terang sang untuk meningkatkan persedian glukosa. Glukagon dilepaskan
oleh sel alfa pankreas jika konsentrasi gula darah turun sangat rendah.
E. Glukoneogenesis
Bila
simpanan karbohidrat tubuh berkurang dibawah normal,cukup banyak proses pembentukan glukosa dari asam amino
dan dari gugus glisterol lemak. Proses ini disebut glukoneogenesis. Hormon glukokortikoid
terutama kortisol yang dihasilkan korteks adrenal sangat penting untuk
pengaturan glukoneogenesis. Sebagian besar kortisol memobilisasi protein dan
mengalami dominasi dalam hati dan menghasilkan zat yang ideal untuk diubah
menjadi glukosa.
F. Karbohidrat
dan Insulin
Sel-sel
tubuh kita membutuhkan energi untuk bekerja. Kita makan untuk mendapatkan
energi dari makanan. Apapun yang kita makan memiliki Karbohidrat,
Protein dan Lemak sebagai zat energi menyediakan. Diet sehat
mengandung hampir 60% Karbohidrat, Protein 20% dan lemak 20%.
Setelah makan, komponen Karbohidrat makanan dipecah ke glukosa
dalam usus kita. glukosa ini mencapai di darah & kemudian
ke sel-sel tubuh. Glukosa ini perlu untuk masuk kedalam sel untuk menyediakan
energi. Tapi glukosa tidak bisa masuk dalam sel tanpa bantuan, yang disebut insulin.
Insulin adalah hormon terus menerus dilepaskan dari pankreas
& insulin ini membutuhkan glukosa dalam sel. Makanan diubah menjadi glukosa
& glukosa ini disediakan untuk sel-sel tubuh dengan bantuan insulin. Ini
adalah hormon yang diproduksi di pankreas kita. Ada sekresi insulin
terus menerus oleh pankreas dari lahir sampai mati. Setiap kali kita makan,
glukosa masuk dalam darah dan sebagai per masuknya glukosa; kuantitas
insulin yang dihasilkan oleh pankreas meningkat. Ini jumlah ekstra Insulin
kemudian menggeser glukosa datang dari makanan ke dalam sel-sel tubuh di mana
ia digunakan untuk menyediakan energi. Jika pankreas kita tidak menghasilkan
jumlah yang cukup insulin atau insulin beredar dalam darah bekerja kurang
efektif, kemudian setelah makan makanan, glukosa masuk dalam darah tetapi tidak
bisa digeser ke sel-sel tubuh dan dengan demikian tingkat mulai naik dalam
darah dan tahap ini disebut sebagai Diabetes . Jadi pada diabetes, di
satu sisi sel tubuh kekurangan glukosa dan pada glukosa sisi lain beredar dalam
tingkat tinggi dalam darah & akan dikonversi menjadi berbagai bahan kimia
yang merusak mata, ginjal, saraf, jantung. Tujuan mengobati diabetes adalah
untuk menjaga jumlah yang diinginkan insulin dalam darah, sehingga untuk
menjaga tingkat glukosa dalam rentang normal. Setiap strategi pengobatan, yang
dapat menjaga tingkat insulin dalam jumlah yang diperlukan, akan membantu dalam
menjaga tingkat glukosa dalam rentang normal.
G. Hubungan
Diabetes Mellitus type 2 dengan Metabolisme Karbohidrat.
Pada orang dengan metabolisme
normal, insulin dilepaskan dari sel-sel beta (ß) pulau Langerhans
pankreas setelah makan ( "postprandial"), dan mengirim sinyal ke
jaringan sensitif terhadap insulin dalam tubuh (misalnya, otot, adiposa ) untuk
menyerap glukosa. Hal ini akan menurunkan kadar glukosa darah. Sel-sel beta
mengurangi output insulin saat kadar glukosa darah turun, dengan akibat glukosa
darah dijaga pada sekitar 5 mmol / L (mM) (90 mg / dL). Pada orang dengan resistensi
insulin, kadar normal insulin tidak memiliki efek yang sama pada sel-sel
otot dan adiposa, dengan hasil kadar glukosa tetap lebih tinggi dari
biasanya. Untuk mengkompensasi hal ini, pankreas dalam individu resistensi
insulin dirangsang untuk melepaskan lebih banyak insulin. Tingkat insulin yang
tinggi memiliki efek tambahan yang menyebabkan efek biologis lebih lanjut
ke seluruh tubuh.
Jenis yang paling umum dari
resistensi insulin dikaitkan dengan kumpulan gejala yang dikenal sebagai
sindrom metabolik. Resistensi insulin dapat berkembang menjadi diabetes melitus
tipe 2 (NIDDM). Hal ini sering terlihat sebagai hiperglikemia
postprandial, ketika ß-sel pankreas tidak mampu memproduksi cukup insulin untuk
menjaga kadar gula darah normal (euglikemia). Ketidakmampuan sel-ß untuk
menghasilkan insulin yang cukup dalam kondisi hiperglikemia adalah apa yang
menjadi ciri khas transisi dari resistensi insulin untuk diabetes melitus tipe
2.
Untuk mengatasi resistensi
insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat
peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa
terganggu. Keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan
keadaan glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat.
Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan
akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi Diabetes tipe II.
Pada
DM type 2 diakibatkan karna rusaknya
reseptor insulin, insulin beredar dengan jumlah normal, sel beta pankreas pun
masih mampu untuk memproduksi insulin secara normal.
Monosakarida
yang merupakan hasil pencernaan karbohidrat di dalam usus, dimana 80% merupakan
glukosa , sedangkan galaktosa dan fruktosa mewakili masing masing 10%.
Glukosa
langsung bisa masuk ke aliran sirkulasi darah, di dalam darah terdapat hormon
insulin yang jumlahnya normal akan tetapi sel reseptor tidak bisa menangkap
insulin secara baik, sehingga glukosa di darah tidak bisa dibawa ke sel sel
tubuh dengan baik.
Reseptor
sel yang menerima insulin mengalami kerusakan, sehingga glukosa yang dibawa
insulin untuk diubah menjadi glikogen juga
rendah/ sedikit. Proses glikogenesis juga menurun, sel sel tubuh
mengalami kelaparan, ini menyebabkan gejala polifagia pada DM.
Lalu
proses selanjutnya, adalah terjadi peningkatan glikogenolisis dimana pemecahan
glikogen menjadi glukosa dalam sel meningkat karena tubuh kita membutuhkan
energi, sehingga berapapun glikogen yang ada di sel akan dipecah terus menerus
untuk mencukupi energi.
Akibat jumlah
glikogen yang minimal didalam sel tubuh, maka glukosa yang dihasilkan juga
rendah , asam piruvat yang dihasilkan juga rendah, ATP yang diproduksi pun juga
sedikit, akibatnya menjadi lemas.
Glukoneogenesis
meningkat, karena persediaan glukosa rendah maka akan
merangsang zat zat seperti lemak
dan vitamin untuk dipecah dalam menghasikan energi.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dari pembahasan
diatas, dapat disimpulkan bahwa penderita diabetes mellitus akan mengalami
gangguan metabolisme karbohidrat. Keterkaitan
antara metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus dijelaskan oleh keberadaan
hormon insulin. Hormon insulin yang kurang akan menyebabkan
terjadinya penurunan glikogenesis dan glikolisis serta peningkatan
glikogenolisis dan glukoneogenesis, sehingga ATP yang dihasilkan oleh glukosa juga berkurang
DAFTAR PUSTAKA
1.
Lehninger, Albert.L.Alih bahasa oleh
Dr.Ir.Maggy Thenawidjaja.1982. Dasar-Dasar Biokimia. Jakarta : Erlangga.
2.
Perpustakaancyber.blogspot.com/2012/11/metabolisme-karbohidrat-pengertian-proses.html
(diakses: 22 Maret 2013, pukul : 17:30
WIB)
0 komentar:
Posting Komentar